Биологическая роль инсулина.

1.2 Биологическая роль инсулина.

Во многих исследованиях характеристика роли инсулина ограничивается лишь регуляцией утилизации глюкозы. Практически не учитывается, что во всех тканях организма инсулин влияет не только на обмен углеводов, но и жиров, белков, электролитов, увеличивая транспорт глюкозы, аминокислот, липидов, нуклеотидов, ионов через мембрану клетки. Именно это биологическое действие инсулина, позволяющее отнести инсулин к анаболическим гормонам, и лежит в основе всех потенцируемых им эффектов. По существу инсулин является главным регулятором проницаемости мембран.

Биологические реакции in vivo на инсулин варьируют в зависимости от концентрации инсулина, времени воздействия, распределения в тканях и циркадного ритма.

Происходит увеличение утилизации глюкозы мышцами и жировой тканью, увеличение синтеза гликогена, усиление гликолиза, уменьшение глюконеогенеза и гликогенолиза.
повышение липогенеза, активности липопротеидов, увеличение синтеза СЖК, увеличение образования глицеринфосфата, увеличение эстерификации ЖК в ТГ, уменьшение липолиза и кетогенеза. Гиперинсулинемия способствует гиперлипидемии и ожирению.
увеличение анаболизма и уменьшение катаболизма протеинов, усиление поглощения аминокислот. Гиперинсулинемия способствует росту и пролиферации клеток, усиливает процессы, связанные с синтезом белков.
увеличение синтеза РНК и ДНК. Инсулин участвует в активации митогенеза, размножении, дифференцировке, построении, росте клеток, обнаружено влияние инсулина на выживание. Инсулинозависима регенерация, которая является материальной базой всех гомеостатических реакций организма [Саркисов Д.С.,1977].
Инсулин обеспечивает потребности клеточного гомеостаза, стимулирует синтез, тормозит распад, активирует геном, регулирует экспрессию ранних генов с-fos и с-jun [Швыркова Н.А., 1994].
Инсулин может выполнять антиоксидантные функции в организме [Мажуль Л.М. и др., 1989]. Инсулин in vivo и in vitro вызывает торможение перекисного окисления липидов, проявляет антилиполитический и антиоксидантный эффекты, которые имеют возрастные и дозозависимые различия [Гацко Г.Г. и др., 1983].
Потенцирует свойства возбудимых тканей,
Регулирует процессы свертывания крови. Обнаружена прямая корреляция между содержанием в крови инсулина и фибриногена, обратная зависимость с содержанием активатора плазминогена [Моисеев В.С. и др., 1995],
участвует в регуляции водно - солевого обмена: регуляции секреции альдостерона [Ром - Богусловская Е.С., 1981], обнаружена инсулинзависимость осморецепторов [Paradis H., et al. 1988]; стимулирует транспорт натрия в проксимальных и дистальных канальцах почек, активируя Na - К - АТФазу, и повышает содержание натрия и мочевины в интерстициальной ткани мозгового вещества и почечном сосочке [Беликова Ф.С., 1983]. Задерживает натрий в организме, усиливая реабсорбцию, блокируя его экскрецию почками [Scott P. Hetter - Nielsen O.et al., 1989];
модулирует центральную регуляцию артериального давления [Nishimura M., 1990]; является вазоактивным пептидом, вызывая дилатацию сосудов скелетной мускулатуры [Baron Alain D., 1994], ослабляя вазоконстрикцию через альфа - 2 - адренергический путь [Lembo G.et al., 1994]
Активирует гуморальные и клеточные иммунные реакции и гемопоэз,
Регулирует органогенез и дифференцировку у плода,
Участвует в регуляции функции яичника. [F.Nobels, D.Dewailly, 1992]. Рецепторы к инсулину и ИПФР-1 обнаружены в яичниках животных и человека. Оба вещества оказывают митогенный эффект, стимулируя пролиферацию клеток гранулезы в яичниках коров и свиней (но не мышей) in vitro; усиливают стероидогенез в яичниках, потенцируя эффект гонадотропинов; стимулируют синтез эстрадиола и прогестерона, индуцированный ФСГ, в клетках гранулезы и ЛГ-индуцированный синтез андростендиона в клетках теки и стромы. Эти эффекты как дозо -, так и время- зависимы. При совместном введении эти вещества не усиливают действие друг друга. Отмечено прямое индуцирующее и активирующее влияние инсулина и ИПФР-1 на ароматазу. Выявлено усиление ФСГ-зависимой выработки ЛГ-рецепторов в клетках гранулезы на фоне действия инсулина и ИПФР-1.
способствует восприятию мозгом информации о состоянии углеводного обмена и уровня массы тела [Chaver M. et al.1995, Licinio-Paixao J. 1989, Mc. Gowan M. K., et al. 1990, Porter J.P. 1994], влияет на организацию процессов внимания, памяти, моторной активности, ориентировочно-исследовательских реакций, питьевого и пищевого поведения, обучения, социального поведения, коммуникабельности, агрессивности, болезненного пристрастия, регулирует пищевую мотивацию и насыщение. Показано повышение болевых порогов у здоровых животных при введении инсулина в желудочки мозга [Зарайская И.Ю. и соавт, 1993]. Участие инсулина в процессах запоминания вполне объяснимо его анаболическим влиянием, стимулируемым приемом пищи. Известно, что синтез белковых молекул в нейронах мозга в значительной мере определяется действием подкрепляющих возбуждений [Судаков К.В., 1993].
Таким образом, широкий спектр метаболического влияния инсулина как главного стимулятора анаболизма свидетельствует о необходимости этого гормона для осуществления функционирования всех тканей, органов и физиологических систем, реализации эмоциональных и поведенческих актов, поддержания гомеостаза, осуществления механизмов приспособления и защиты от неблагоприятных факторов среды.

ПРЕДЫДУЩАЯ ГЛАВНАЯ СЛЕДУЮЩАЯ