Диагноз, орган

Морфология

Изменения эндотелиальных клеток: отек, образование вакуолей, набухание митохондрий, расширение канальцев эндоплазматической сети, эндотелиальные клетки с большим количеством пиноцитозных пузырьков, рибосом и полисом. При тяжелой форме диабета образование крупных вакуолей, дистрофические и деструктивные изменения органелл вплоть до разрушения клеток изменения интерстиция характеризовались набуханием и отеком основного вещества и соединительной ткани

СД Почки [Севергина Э. С. и др.,1994.]

Эндоплазматический ретикулум и элементы комплекса Гольджи подоцитов были расширены вплоть до образования полостей

[Плешаков Е.В. и др., 1985]

Уменьшение числа и размеров митохондрий, а также другие морфологические признаки деэнергезированного состояния митохондрий (повышенную электронную прозрачность, уменьшение числа крист, фрагментацию и вакуолизацию). Характерно, что выраженность изменений энергопродуцирующего аппарата коррелировала с тяжестью метаболических нарушений.

[Смиян А и.Сморщок С. А]

Повышенная осмиофилия матрикса митохондрий, дестабилизация и разрыхление мембранных компонент органелл, наличие просветленных участков цитоплазмы. В тяжелых случаях отмечалось резкое снижение репаративных процессов и значительная деструкция плазматических и внутриклеточных мембран, просветление и отечность цитоплазмы, повреждение ядерного аппарата. В условиях комплексного лечения сахарного диабета и нормализации углеводного обмена “полной репарации мембранных систем не наступает”

СД, головной мозг [Moore S.A. et al., 1985]

Отмечены резкое утолщение, расщепление, гомогенизация, появление мелкозернистости базальной мембраны капилляров, сужение просвета микрососудов в результате некроза эндотелиальных клеток и выбухания цитоплазмы эндотелиоцитов

[. Сдобникова С.В и др., 2001]

Гранулярная эндоплазматическая сеть имеет слегка расширенный профиль, увеличенное количество микровезикул В результате плазматического пропитывания нередко происходит утолщение и расслоение БМ микрососуда. Эволюция пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии проявляется не только последовательной и взаимообусловленной пролиферацией глиальных клеток, эндотелиоцитов и фибробластов. По мере развития неососудов сетчатки и диска зрительного нерва, так же как и при других видах ангиогенеза, происходит ремоделирование новообразованного микроциркуляторного русла, проявляющееся его магистрализацией. Постепенно редуцируютя капилляры и формируются сосуды более крупного калибра, в подавляющем большинстве посткапилляры, мелкие и средние венулы..

[Гулевская Т. С., Людковская И. Т. 1992]

Основное ядро очаговых и диффузных изменений составляло сочетание лакунарных инфарктов, очагов неполного некроза, периваскулярного энцефалолизиса с признаками персистирующего отека и поражением микроциркуляторного русла Для лакунарных инфарктов, находящихся в стадии организации было характерно скопление большого числа липидсодержащих зернистых шаров

Экспериментально продемонстрировано поступление жидкости в клетку, приводящее к образованию свободных межклеточных пространств и набуханию клеток В электронном микроскопе видны изменения органелл: набухание митохондрий, сморщивание крист и просветление их матрикса, расширение саркоплазматического ретикулума, значительное растяжение и смещение ядра. Гидролазы лизосом высвобождаются и и появляются в клеточном соке в свободном виде. Сарколемма вследствие скопления жидкости разрывается и содержимое клеток (лактат, коэнзимы, ферменты с малым молекулярным весом, калий, магний и нуклеотиды) выходит в окружающее пространство, диффундирует из зоны повреждения в венозный кровоток. Кроме того, появляются скопления капель жира, обычно по соседству с митохондриями.

ИБС, желудок [Логинов А. С. и соавт., 1998]

Эпителиальные клетки были неоднородны, содержали вакуоли в цитоплазме, ядра также были вакуолизированы. межклеточный матрикс содержал фибриллы, имеющие сходство с амилоидом, капли жира, интерстициальный фиброз, кровеносные сосуды были расширены

[Канаян А. С. др.,1996]

Обнаруживались крупные и мелкие вакуоли, локализованные в базальных отделах цитоплазмы. Наблюдалось плазматическое пропитывание стенок мелких артерий с отложением в них гликопротеидов, венозное полнокровие, выраженный очаговый периацинарный отек

Ожирение и гиперинсулинемия [Spinella P., 1996]

Значительно повышено общее количество воды в организме, в клетке и вне клетки

Ожирение [Зелинский Б. А., Сокур С. А. 1995]

Идентичные изменения микроциркуляции