4 Морфо-функциональная картина сахарного диабета
4.1 Системность поражений при диабете.
Клинике сахарного диабета посвящены классические труды известных эндокринологов [Баранов В.Г, 1977, Балаболкин М.И., 1989, Ефимов А.С., 1998, Дедов М.И., 1995, Старкова Н.Т., 1991,Остапова В.В.,1994]. Нарушения характерны для всех органов организма.
Головной мозг.
Угнетение функций ЦНС, энцефалопатия, астеноневротический симптомокомплекс: головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, дизсомния, раздражительность, снижение памяти, слезливость, спады настроения, сужение круга интересов, снижение критики, расторможенность, слабодушие и тревожность [Бокебаев Т.Т., 1998], психические расстройства – депрессии, утрата лидерских качеств, страдают функции познания: нарушение быстрой и долговременной памяти, внимания, абстрактного мышления, способности к обучению, беглости речи [Elias P.K. et al., 1997]. Ухудшается зрительная память, процессы формирования понятий, страдают функции познания, чаще словесная память, менее постоянны нарушения функции лобных долей и снижение психомоторных возможностей [Boucher P.et al.,1993, Strachan M. W. J., 1997] Частота проявления депрессии коррелирует с частотой периферической и вегетативной нейропатии, в особенности у больных, получавших инсулин [Torrisi G., 1995]. Особой выраженности достигали психическая напряженность, неудовлетворенность жизненной ситуацией и тревожная оценка перспектив. Заболеваемость ишемическим инсультом в 2–3 раза выше по сравнению с популяцией населения [Stegmayr B., Asplund K., 1995]. Распространен стеноз сонных артерий [Маньковский Б.Н., 1999]
Периферические нервы.
Наблюдается снижение проприоцептивной, болевой, температурной чувствительности, осязания, полирадикулопатия, судороги, парестезии, снижение и исчезновение коленных и ахилловых сухожильных рефлексов, поражение черепных (глазодвигательных) нервов. Атаксическая походка, нарушается поддержание позы и устойчивости поддержания вертикального положения, больше амплитуда, скорость и разброс колебательных движений при попытке сохранить позу [Boucher P., 1993], артропатия Шарко, исчезновение миелиновых, уменьшение количества немиелиновых волокон вагуса. У 46% больных снижена скорость проведения возбуждения по чувствительным, у 40% - по двигательным нервам. В зависимости от методов диагностики заболеваний диабетическая нейропатия варьирует от 5 до 50% в различных исследованиях. Через 25 лет после выявления СД нейропатия выявляется у 50% больных [Бравенберг Б., Эркеленс Д.В 1995]. Нарушение нейросенсорной функции сетчатки, снижение остроты зрения.
Одним из характерных проявлений ПВН является гипо - или ангидроз. Сниженное потоотделение на конечностях и туловище при ПВН - это результат поражения боковых рогов спинного мозга, вегетативных ганглиев симпатической цепочки, пре-и постганглионарных симпатических волокон. Локализация нарушений зависит от топики поражения симпатических потоотделительных нервов и вегетативных узлов. У диабетиков пониженное симметричное потоотделение чаще наблюдается в области нижних конечностей. Диабетические ангидрозы нижних конечностей могут сочетаться с компенсаторным гипергидрозом верхних конечностей, верхней половины туловища и головы. Своеобразным феноменом, описанным у диабетиков, является профузное потоотделение в области головы, лица и шеи после приема пищи (главным образом, сыра и шоколада).
Сердце.
Диабетическая кардиопатия ("диабетическое сердце") – это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. В развитии диабетической кардиопатии имеют значение нарушения образования энергии, синтеза белка, обмена электролитов, микроэлементов в миокарде, а также нарушения в нем тканевого дыхания. Выявляются разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости (синусовая тахикардия, брадикардия, нарушение функции синусового узла, возможно появление предсердного ритма, экстрасистолии, замедления атриовентикулярной и внутрижелудочковой проводимости, тахикардия покоя; гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке; снижение способности миокарда к диастолическому расслаблению по данным эхокардиографии (наиболее ранний признак диабетической кардиопатии) с последующей дилатацией левого желудочка и уменьшением амплитуды сердечных сокращений. Летальность вследствие инфаркта миокарда в возрасте 55 лет составляет 35% по сравнению с 6% у лиц того же возраста, но не страдающих диабетом [Krolewski A. с соавт., 1977], Кардиомиопатия помимо гипертрофии характеризуется фиброзом сердечной мышцы, нарушением диастолической, а затем и систолической функции сердца, характерен гиперкинетический тип гемодинамики, высокие значения ударного и минутного объемов крови, перерастяжение стенки левого желудочка, гиперволемия, гипертензия по малому кругу кровообращения, уменьшение перфузионного градиента на уровне мелких и концевых отделов микроциркуляторного русла.
Органы дыхания.
Больные сахарным диабетом предрасположены к туберкулезу легких и болеют им чаще, чем лица, не страдающие сахарным диабетом. При плохой компенсации диабета туберкулез легких протекает тяжело, с частыми обострениями, массивным поражением легких, развитием каверн. Для сахарного диабета характерна высокая частота развития микроангиопатий легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Присоединение пневмонии вызывает декомпенсацию сахарного диабета. Ее обострения протекают вяло, малозаметно, с невысокой температурой тела, малой выраженностью воспалительных изменений крови.Обычно как острая, так и обострение хронической пневмонии протекают на фоне снижения защитных иммунных реакций, воспалительные инфильтраты рассасываются медленно, требуют продолжительного лечения.Больные сахарным диабетом также часто болеют острым бронхитом и предрасположены к развитию хронического бронхита.
Почки.
Автономная нейропатия мочеполовой системы снижением чувствительности мочевого пузыря, снижением тонуса и слабостью детрузора, сфинктерными расстройствами. Наблюдается атония мочевого пузыря: натуживание при мочеиспускании, большие перерывы между актами мочеиспускания. Может развиваться острая задержка мочи, часто сопровождающаяся восходящей инфекцией мочевых путей. Неполное опорожнение мочевого пузыря приводит к увеличению остаточного количества мочи, расширению мочеточников и гидронефрозу [Воронцов А.В., Шестакова М.В., 1996].
Диагностируются гломерулосклероз, микроальбуминурия, повышение скорости клубочковой фильтрации, нефротический синдром, почечная недостаточность, гнойно-воспалительные процессы (пиелонефрит, апостематоз, абсцесс, карбункул, некротический папиллит).
Больные сахарным диабетом в 4 раза чаще, болеют инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей (циститами, пиелонефритами). Инфекция мочевыводящих путей часто приводит к декомпенсации сахарного диабета, развитию кетоацидоза и даже гиперкетонемической комы.Половая система.
У мужчин наблюдается эректильная дисфункция и ретроградная эякуляция, бесплодие, возникают при диабете раньше, чем в популяции, в течение 10 лет с момента постановки диагноза диабета. Частота импотенции у мужчин, страдающих СД, достигает 50%. Наблюлюдаются изменения концентрации глобулина, связывающего половые гормоны, изменения сосудов, питающих кавернозные тела. Содержание в крови гонадотропинов и тестостерона остается нормальным. У женщин с инсулинорезистентностью связан поликистоз яичников. Типичными признаками некомпенсированного сахарного диабета 1 типа являются задержка роста и полового созревания детей.
Желудочно-кишечный тракт.
Атония желудка, желчного пузыря, дисфункция пищевода, тонкого и толстого кишечника, атрофия складок слизистой оболочки, дисбактериоз, запоры, абдоминальные боли, целиакия, выявляются антитела к различным компонентам кишечной стенки, выявляются атрофические изменения ворсинок тонкого кишечника, хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофических изменений, снижением секреторной функции желудка, нарушение выделения гастроинтестинальных гормонов, снижение моторной функции желудка; в наиболее тяжелых случаях — гастропарез; нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея (в связи со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы); в некоторых случаях отмечается развитие хронического атрофического энтерита с нарушением пристеночного и внутриполостного пищеварения и развитием синдрома мальабсорбции; хронический холецистит, наклонность к образованию камней в желчном пузыре; часто наблюдаются дискинезии желчного пузыря, обычно гипотонического типа. Часто больных беспокоит тошнота, и ощущение переполнения желудка после приема пищи.
Печень.
Жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с сахарным диабетом. Характерными проявлениями жирового гепатоза являются: увеличение печени и небольшая ее болезненность, нарушение функциональных проб печени; нарушение секреторно- экскреторной функции печени по данным радиоизотопной гепатографии; при УЗИ печени определяется ее увеличение и акустическая неоднородность. В детском возрасте возможно развитие синдрома Мориака, который включает тяжелое поражение печени в виде цирроза, задержку роста, физического и полового развития;
Кожа.
Поражения кожи могут достигать 100% даже при манифестации заболевания. В период декомпенсации характерны сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит. Очень характерны грибковые поражения кожи, наиболее часто — эпидермофития стоп. Раннее старение кожи. Исчезают эластические волокна и активируются фибробласты, отмечаются разрывы коллагеновых пучков, снижение синтеза эластина и полимеризации коллагена при повышении количества коллагеновых белков, глюкозоаминогликанов, структурных гликопротеинов [Петряйкина Е.Е., мартынова М.И., 2002]. Липоидный некробиоз кожи [Коляденко В.Г., Щербак А.В., 1989]. Ксантоматоз, утолщение кожи, липодистрофии в местах инъекций инсулина, липогипертрофии или липомы как результат некорректной техники введения инсулина. Трофические язвы характеризуются длительным течением, очень долго заживают, трудно поддается лечению. Нередко переходят в гангрену. Диабетическая гангрена может развиваться по типу сухой и влажной, возникает после банальных потертостей, при повреждении ногтей, мозолях.
Вторичные инфекции кожи: злокачественный наружный отит вызываемый Pseudomonas; неклостридиальная газовая гангрена - Proteus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas; некротизирующий фасциит - смертельная инфекция, поражающая поверхностную фасцию.
Кости.
Остеоминералопения и коллагенопатия, незавершенный репарационнный остеогенез. Повышенная потеря кальция костями вызывает увеличение кальция в крови.
Зубы.
Прогрессирующий кариес, парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов; нередко парадонтоз является признаком нарушенной толерантности к углеводам ("скрытого диабета"); альвеолярная пиорея, гингивит, стоматит (часто бывают язвенные, афтозные поражения слизистой оболочки рта); гиперколонизация слизистой оболочки, преимущественно, анаэробной микрофлорой [Пущенко А.А., Щербак А.В., 1991].
Кровь.
У больных диабетом не зависимо от типа повышено количество моноцитов периферической крови, но их функциональная активность снижена [Галенок В.А., Жук Е.А1997]. Не зависимо от типа сахарного диабета, его длительности, от уровня гли-Hb и возраста больных у них наблюдается слипание полиморфноядерных лейкоцитов, снижаются хемотаксис по отношению к бактериальным олигопептидам, фагоцитоз и бактерицидная активность [Delmaire M., 1997.]
По данным эпидемиологических исследований [Шестакова М.В., 2002], Установлено, что в момент регистрации диагноза СД 2 уже более 50% больных имеют микро- или макрососудистые осложнения:
При обследовании 100 пациентов с сахарным диабетом I типа в возрасте от 3 до 18 лет с длительностью заболевания от нескольких месяцев до 17 лет выявлено, что распространенность поздних диабетических осложнений (в основном их начальных проявлений) у детей до 15 лет была высокой (40,5%); у подростков 15-18 лет, заболевших сахарным диабетом в детстве, распространенность поздних осложнений более чем в 2 раза превышала таковую у детей и составила 85,7%.
Достижение стойкой компенсации углеводного обмена значительно снижает, но не исключает возникновение осложнений сахарного диабета (данные DCCT).