1.3 Инсулин – регулятор энергетического обмена.
В подавляющем большинстве дошедших до наших времен организмов функцию легко мобилизуемого энергетического резерва выполняют углеводы. Глюкоза обладает всеми преимуществами “авральной” регуляции: быстрое поступление в организм и всасывание в кровь без дополнительных затрат энергии, проникновение через клеточную мембрану по градиенту концентрации, утилизация с образованием хотя и ограниченной, но вполне достаточной для кратковременной работы энергии, образующейся при отсутствии кислорода.
Преимущество углеводов перед полифосфатами состоит в том, что в них запасены не только энергия, но и “строительный материал”. Расщепление углеводов (гликолиз) дает помимо АТФ карбоновые кислоты, такие, как пировиноградная кислота, которая может использоваться клеткой для биосинтеза самых разнообразных соединений. При гликолизе конечным продуктом оказывается молочная или какая-либо другая карбоновая кислота. Молочная кислота не проникает через мембрану, не покидает пределы клетки и потому может быть использована клеткой для ресинтеза углеводов, когда возникает такая потребность. Неудачно лишь то, что молекулы молочной кислоты, образуясь, диссоциируют с образованием ионов лактата и водорода. Последние также не могут пройти через мембрану, остаются в клетке и закисляют ее содержимое. Закисление, если его не предотвратить, должно привести к гибели клетки из-за кислотной денатурации белков [Скулачев В.П., 1997].
Обмен глюкозы как основного источника энергии отражает энергетический обмен. Таким образом, инсулин регулируя уровень глюкозы, является энергетическим регулятором. Инсулин играет ключевую роль во взаимосвязи потребления пищи и симпатически обусловленной тратой энергии [Landsberg L., Young J.B., 1985]. Прандиальная секреция инсулина стимулирует потребление и обмен глюкозы в регуляторных клетках, анатомически связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса [Landsberg L., Young J.B., 1985, Акмаев И.Г., 1992]. Транспорт глюкозы в нервные клетки вентромедиальных ядер гипоталамуса является инсулинзависимым. В них оценивается метаболическая доступность глюкозы [King B.M. et al., 1996], если поступление глюкозы недостаточно, активизируется латеральная область и стимулируется пищевое поведение. Увеличение потребления глюкозы в этих нейронах ведет к уменьшению их угнетающего воздействия на ствол головного мозга. В результате расположенные там центры симпатической регуляции растормаживаются и центральная активность симпатической нервной системы (СНС) нарастает [Landsberg L., Young J., 1985; Gans R.O., Donker A.J., 1991] Повышение симпатической активности после приема пищи ведет к нарастанию потребления энергетических запасов организма. Механизм пищевой регуляции активности СНС позволяет экономить расход калорий в период голодания и способствует сжиганию избыточных калорий при переедании. Ее эффект направлен на стабилизацию энергетического баланса организма и сохранение устойчивого веса тела. Ключевая роль инсулина в реализации действия этого механизма вполне очевидна [Young J.B., Landsberg L., 1984].
Инсулин синхронизирует процессы роста и полового созревания с оптимальным уровнем обмена веществ в организме. Эта адаптация чрезвычайно важна у животных, поскольку с одной стороны позволяет экономить энергию при недостатке питания, а с другой – ускорять созревание и способность к деторождению при достаточном количестве пищи.