По данным экспертов ВОЗ [Zimmet P., 1999, Аметов А.С. 2006], в 1989 году во всем мире насчитывалось 98,9 млн. больных, страдающих сахарным диабетом (СД) 2 типа, в 2000 году – 157,3 млн. пациентов. В 2010 году согласно прогнозам на нашей планете будут жить около 215 млн. человек с СД 2 типа. По темпам роста он опережает сердечно-сосудистые и онкологические болезни, вместе взятые. Ежегодно в мире регистрируется более 609 000 случаев вновь выявленного сахарного диабета, из которых 3-4% приходится на инсулинзависимый тип. В количественном плане СД 2 типа составляет 85–90% от общего числа больных. Заболеваемость сахарным диабетом в странах СНГ ежегодно увеличивается [Акиева Б.А. с соавт., 1994; Догадин С.А. с соавт., 1994; Т.И. Рябов с соавт., 1998]. Годовой прирост числа больных сахарным диабетом в республиках Казахстан, Кыргызстан даже опережает соответствующие средние показатели по СНГ, составляя 8-12 % [Зельцер М.Е., 1994]. Существенное увеличение заболеваемости ИЗСД во всех возрастных группах детей отмечено в Финляндии, Швеции, Норвегии, Австралии, Дании, Польше [ВОЗ, Женева, 1987].
История развития учения о сахарном диабете связана с именами выдающихся мыслителей, ученых и врачей всех времен, внесших огромный вклад в формирование фундаментальных знаний об этиологии, морфогенезе и клинических проявлениях заболевания, в разработку принципиальных подходов к лечению и созданию лечебных препаратов. Несмотря на многовековую историю существования сахарного диабета, опыт, накопленный мировой медициной, а также современные возможности науки, до сих пор остается открытым вопрос о его истинной причине.
Теория развития сахарного диабета подвергается острой критике рядом исследователей. [Генес В. С., Генес С. Г., 1993, Кузин А., Львова Л., 2000, Иванов В.А., Титов В.Н., 2005] Инсулинотерапия, позволившая продлить жизнь миллионам больных, не защитила их от осложнений.
В работах, посвященных механизмам развития сахарного диабета практически все диабетогенные факторы рассматриваются в аспекте панкреатической теории сахарного диабета как снижающие секрецию и биологическое действие инсулина. При этом совершенно не анализируется возможное приспособительное, компенсаторное значение тех или иных морфофункциональных проявлений. Обменные нарушения рассматриваются в отрыве от нарушений энергетического обмена, мало учитываются индивидуально-типологические особенности личности, критические периоды онтогенеза в плане риска развития сахарного диабета, а также те внешние условия, в которых протекает жизнедеятельность человека. Зачастую его проявления трактуются как генетически детерминированные, фатальные и негативные, что противоречит фундаментальным основам физиологии организма.
“Современная медицинская наука сильно уклонилась в сторону аналитических исследований, в сторону познания молекулярных и даже атомных механизмов жизнедеятельности. Генная инженерия, молекулярная и клеточная биология и биофизика практически вытеснили классическую физиологию, направленную на познание закономерностей жизнедеятельности целого организма человека и животных в их тесных связях с окружающей средой” [К. В. Судаков, 1998].
Многочисленные исследования изменений в организме при моделировании патологического процесса показали, что на уровне метаболизма, структуры клеток и тканей, функции органов и функциональных систем нет качественных отличий показателей патологии и исходной нормы. Практически все явления, регистрируемые в процессе воспроизведения заболевания, имеются и у здоровых животных. Выявляются лишь количественные отличия, зависящие от пространственно- временных характеристик. Сущность всех адаптационных реакций организма состоит в усилении биологических реакций, напряжении синтетических процессов [Саркисов Д.С., 1977]. Недостаточное внимание уделяется тому, что механизмы развития сахарного диабета в первую очередь направлены на обеспечение специфической деятельности клеток и поддержание внутриклеточного гомеостаза. Такого рода зависимость требует учета особенностей метаболических процессов в клетках различных тканей при проведении эксперимента. Известно, что адекватность протекающих в клетках энергетических процессов потребностям целостного организма в новых изменившихся условиях его жизнедеятельности, непосредственно влияет на состояние биологических мембран и, следовательно, на развитие и активность рецепторного аппарата.
К настоящему времени, когда наибольшую актуальность приобретают вопросы ранней диагностики заболевания и его профилактики, еще не сформировалась единая точка зрения относительно характерных критериев сахарного диабета. Существует проблема выделения ведущего признака заболевания, выявление которого на ранних его стадиях позволило бы прогнозировать развитие патологических событий. Он должен проявляться на всем протяжении заболевания и прогрессировать, начиная от стадии потенциального сахарного диабета и кончая его яркими проявлениями на последних этапах болезни. Изменение этого показателя должно коррелировать с течением заболевания и эффективностью проводимого лечения. Анализируя диагностическую значимость и динамику гуморальных и гормональных показателей в процессе заболевания, можно заключить, что ни одно из известных проявлений сахарного диабета (гипергликемия, гиперинсулинемия, инсулинопения, глюкозурия) не позволяет претендовать на роль ведущего признака заболевания, поскольку каждое выявляется лишь на определенной стадии его развития. Состояние микроциркуляторного русла, являясь отражением функционирования тканей и органов, лучше всего характеризует состояние организма в условиях сахарного диабета. Однако, необходимо выделение унифицированных показателей для его оценки.
Смена гипергликемической парадигмы на гиперинсулярную требует разработки плана научных исследований для детализации параметров программы действий, реализуемой функциональной системой регуляции биологического действия инсулина, и разработки новых методов профилактики и лечения сахарного диабета. Надеемся, что работа найдет благонамеренного читателя, ученых, не потерявших надежду решить проблему сахарного диабета.